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Oi para todos. Eu quero começar falando sobre Maria. Maria gosta de jogar futebol, e ela estava jogando, e correndo muito rápido. Ela fez um gol, e então tropeçou e caiu. Arranhou o joelho, e começou a sangrar. Normalmente nosso corpo quer ter certeza que nosso sangue, O qual flui através de nossos vasos sanguíneos, continue em nosso corpo. Mas se tivermos um acidente que permita ao sangue passar para fora dos vasos e do nosso corpo, queremos ter certeza de que podemos para-lo. Nós fazemos isso através de um processo chamado hemostasia. É através da hemostasia que criamos esse coágulo. Este coágulo faz com que o sangramento pare. Ele estabiliza o machucado do vaso sanguíneo, e dá tempo para o vaso ser curado. Agora vamos dar uma olhada no que exatamente está acontecendo no joelho de Maria, e como esse coágulo é feito. Aqui temos um vaso sanguíneo, e nesse vaso temos nosso sangue. No sangue temos vários tipos de células. Uma das mais importantes é as hemácias que carregam oxigênio para todos os tecidos do nosso corpo. Neste vaso sanguíneo, temos que ter certeza de que o sangue está fluido em uma única direção. Você sabia que se colocássemos todos os vasos sanguíneos um ao lado do outro, o comprimento total deles seria em torno de 150 mil quilômetros? Algo em torno de 93 mil milhas. Esta é a mesma distância necessária para rodar em torno da terra por quase quatro vezes. Você pode ver que nossos vasos sanguíneos tem muito trabalho pra fazer. Uma das células que ajuda nisso são as que revestem a parte interna dos vasos sanguíneos. Elas são as células que comunicam com o sangue. Elas são chamados de células endoteliais. São elas que permitem ao sangue circular com facilidade, e também são as células que comunicam com o sangue quando uma ferida acontece, e hemostasia precisa começar. Agora vamos dar uma olhada no joelho de Maria. Ela arranhou seu joelho, então vamos romper sua pele. Digamos que esta é sua pele. Ela também causou danos aos vasos sanguíneos abaixo. Me deixe apaga-los. Deixa eu causar alguns danos ao vaso sanguíneo. Você pode ver sangue que deveria fluir nesta direção, agora está livre para sair dos vasos, e para fora da pele nesta direção. Queremos parar isso. O jeito de pararmos isso é através de hemostasia. Existem dois estágios na hemostasia. O primeiro é hemostasia primária. Este se inicia logo após o ferimento. O que acontece é que as células endoteliais, ao primeiro sinal de ferimento, começam a secretar proteínas. Isto envia sinais para o sangue indicando que há um ferimento. Em nosso sangue temos plaquetas, essas plaquetas são produzidas na médula óssea assim como as hemácias, e seu propósito é responder aos ferimentos dos vasos sanguíneos. Eu as desenhei como quadrados, mas na verdade elas são mais pequenas que as hemácias. A razão porque desenhei quadrados é porque quero escrever o que elas carregam dentro delas. Elas carregam esses sacos ou grânulos que estão cheios de moléculas e proteínas que são necessários para a hemostasia. Então elas guardam isso, e estão prontos para uso quando necessário. O que acontece é que as células endoteliais secretam estas proteínas e enviam um sinal para as plaquetas para virem ao local ferido. Então a sequência de eventos acontece com as plaquetas. Não vou entrar em detalhes aqui, mas isto permite as plaquetas, grudar no local ferido. Elas são ativadas. Elas trocam de forma. Elas liberam o que possuem por dentro, e então elas começam a aglutinar e a chamar mais plaquetas, e causam mais plaquetas a se aglutinarem também. O resultado final é o que chamamos de trombo plaquetário. Este é o primeiro passo para parar qualquer sangramento. Isto ainda é meio fraco, e precisamos torna-lo mais forte. Isso é onde hemostasia secundária hage. Na hemostasia secundária, tornamos o trombo plaquetário mais forte, usando a proteína fibrina. O que a fibrina faz é cobrir e ligar-se por cima do trombo plaquetário apertando e enrijecendo. É como apertar um nó. Para evitar que o nó se desfaça, você faz um nó duplo ou triplo. É exatamente isso que a fibrina está fazendo. Fibrina não circula em nosso sangue em forma de fibrina. Ela carrega um pedaço extra de proteína, e enquanto possui este pedaço extra, é chamada de fibrinogênio. Então precisamos de uma forma para transformar fibrinogênio em fibrina. Essa transformação se dá através da família de proteínas chamada de fatores de coagulação. Estou desenhando eles desta cor, mas existem diversos tipos de fatores de coagulação. O vaso sanguíneo machucado enviará sinais para os fatores de coagulação, para serem ativados, e uma vez que ativados, irá ativar outro, e outro, e outro, até que, aquela proteína extra do fibrinogênio será eliminada. Isto permitirá a fibrina a se conectar ao trombo plaquetário tornando-o mais forte. Esta sequência de ativação dos fatores de coagulação é o que chamamos de a cascata de coagulação. Não vou entrar em detalhes aqui. Mas é importante lembrar que na hemostasia secundária, nós tornamos o trombo plaquetário mais forte convertendo fibrinogênio em fibrina através da cascada de coagulação, e é com essa mistura de fibrina no trombo plaquetário que criamos este coagulo. É este coagulo que para o sangramento permitindo sangue fluir através do vaso sanguíneo e curando o vaso sanguíneo. [Legendado por: Thiago Medeiros]