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Quero começar com uma visão geral da hemostasia. Aqui temos um vaso sanguíneo lesionado. Precisamos que haja o estancamento ou diminuição do sangramento Isto é feito através da hemostasia. A primeira etapa é a formação do tampão plaquetário que ocorre na hemostasia primária. O tampão é frágil e precisa ser reforçado Conseguimos reforçar com a rede de fibrina. que ocorre na hemostasia secundária que é o nosso tema de estudo Vou apagar tudo. Colocarei o vaso sanguíneo no canto para lembrar que o tema é a hemostasia secundária Aqui temos outro vaso sanguíneo que também foi lesionado. Já ocorreu a hemostasia primária. Temos o tampão plaquetário que é frágil e devemos reforçá-lo A maneira é utilizar a fibrina. A fibrina é capaz de se unir e agregar ao tampão plaquetário estabilizando-o através de amarrações com nós duplos e triplos por isso o tampão é robusto Mas ela não fica disponível no sangue com fibrina livre Ela circula agregada a essa proteína. E quando está agregada a essa proteína é chamada de fibrinogênio. E precisamos esperar a liberação da fibrina a partir do fibrinogênio. A fibrina se forma através da cascata de coagulação. No sangue possuímos uma família de proteínas chamada de fatores de coagulação. Vou desenhá-las da mesma cor, pois são da mesma família São parecidos, mas de tipos diferentes. Mas não quero entrar nestes detalhes agora. O que acontece é o seguinte: um fator de coagulação será ativado, e ativará outro, iniciando a cascata. No final teremos fibrina proveniente do fibrogênio E é esta fibrina que pode se ligar no topo do plug plaquetário e torná-lo mais forte. Há dois modos para a cascata de coagulação. Um é por uma proteína chamada de colágeno subendotelial Esta proteína não está exposta ao sangue. Está abaixo das células endoteliais. Mas quando um vaso sanguíneo é danificado e as células endoteliais lesadas, esta proteína é exposta ao sangue. Uma vez exposta ao sangue ela dispara e aciona o conjunto de fatores de coagulação. Este conjunto de fatores de coagulação é parte do caminho intrínseco da cascata de coagulação. O segundo modo de ativar a cascata de coagulação é através de outra proteína. secretada pelas células endoteliais quando danificamos os vasos sanguíneos do exterior de nossos corpos. Esta proteína é chamada de fator tissular ou tromboplastina. Quando esta proteína é liberada no sangue, ela ativa seu próprio conjunto de fatores de coagulação. E estes conjuntos de fatores de coagulação são parte do caminho extrínseco da cascata de coagulação. Agora temos fibrina. Antes de construir a rede de fibrina e estabilizar este plug plaquetário, precisamos de mais duas coisas. Uma é o cálcio. E a segunda é uma superfície fosfolipídica. Ambas são fornecidas pelas plaquetas. Cálcio é liberado durante a hemostase primária, quando as plaquetas são ativadas. A superfície fosfolipídica é fornecida pela própria plaqueta em si. Isso é importante para que haja a junção da rede de fibrina com o plug plaquetário. E é isso que chamamos de coágulo estável. [legendado por Gustavo Reis]