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Curso: Saúde e medicina > Unidade 2
Lição 10: Pré-carga e pós-cargaA pré-carga estica as células do coração
Descubra por que esticar uma célula do coração em diástole afeta a força com a qual ela se contrai em sístole. Rishi é médico de Infectologia Pediátrica e trabalha na Khan Academy. Versão original criada por Rishi Desai.
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Falamos muito sobre pressão,
e eu pensei que seria um exercício
agradável vermos qual é o ponto por trás da pressão? Por que importa tanto o que
a pressão diastólica final é? E isso é o que aquele "ed" significa. Para fazer isso, o melhor jeito
é dizer o que acontece se nós mudarmos? Qual seria o resultado de mudar a pressão no final da
diástole? A primeira mudança que
você veria seria -- você lembra que há aquela
equação em torno da pré-carga igualando-- sabemos que a pressão
no fim da diástole vezes raio no final da diástole. E claro, se a pressão subir, a pré-carga subiria. E sabemos que a grossura da
parede vezes 2 está no denominador. Então a primeira coisa
que eu diria é se disser que a pressão sobe
e é essa nossa hipótese, então temos que assumir que
a pré-carga subiria também. Esta é a próxima coisa. Você pode dizer, OK, vamos
um passo adiante. Então? A pré-carga sobe Como isso muda algo? Novamente, acho que ajuda
pensar sobre o que é a pré-carga, e depois
algumas coisas ficarão muito óbvias imediatamente. Se olharmos em um corte
do ventrículo esquerdo-- este é o meu ventrículo esquerdo. E cortarmos ele. Você sabe que terá
pressão saindo aqui. Essa é a nossa pressão
diastólica final - -- a mesma coisa que começamos, certo? Pressão no fim da diástole. E se você aumentar a pressão, Você causará mudanças nas paredes. Vai ter estresse nas paredes. E sabemos que estresse nas paredes
no fim da diástole é o que chamamos pré-carga. Basicamente, essas setas amarelas
representam pré-carga. E na realidade, vou
apontar para você isso, se eu desse um zoom, haveria uma
pequena célula vermelha, como um pequeno quadrado. E esse carinha vermelho, essa
pequena célula vermelha, - vamos desenhar ele aqui -
ele na verdade vai literalmente começar a sentir
os efeitos de estiramento. Então ele está feliz e contente. E de repente, esse pequeno amigo vai ficar estirado. Vai começar a parecer assim. E não acho que ele ficaria
chateado. Eu acho que ele
pareceria feliz, Mas poderia se parecer assim.
Estirado. Olhos esticados longe
de seu sorriso Assim é como nossa célula
começa a se parecer se continuarmos a esticar. E o motivo é porque você está
literalmente puxando nos dois lados. Certo? Então isso é o resultado
desse processo. Isso faz com que as células
pareçam panquecas. Digo panquecas porque gosto
muito de panquecas. Mas lembre-se que as células
achatam e esticam. E esta é uma consequência direta
do aumento da pré-carga. Então isso causa aumento --
vou escrever "estiramento" - estiramento. Eu deveria dizer "estiramento das
células do coração" para não esquecer do que falamos. Estiramento das células do coração E você poderia imaginar, certo? Você pode imaginar essas pequenas
células sendo esticadas. E você pode imaginar, se pensar
por um momento, em todos os conteúdos da célula sendo esticados. Então esticar na verdade, estica
não só a própria célula, mas tudo dentro dela. E algumas coisas interessantes
começam a acontecer quando as proteínas
de dentro de uma célula se esticam. Há duas coisas importantes
que acontecem com estiramento. Agora estamos chegando ao fundamento do aumento da pressão, o que ele causa. Então estiramento vai acontecer. Eu acho que essa parte é um pouco óbvia,
e faz sentido supor que seja assim. E uma coisa que isso causa
é o que chamamos de "mecanismo de Frank-Starling". Obviamente, nomeado após
dois caras: "Franklin" e "Starling". E o mecanismo Frank-Starling-- vamos entrar em alguns detalhes sobre
isso separadamente-- mas o mecanismo Frank-Starling,
de forma simples, será algo como isso. Vou desenhar outra miosina
e actina. Lembre-se, miosina tem essas
fantásticas pequenas cabeças de miosina sempre funcionando, certo? Elas sempre estão procurando
vincular a actina, e estão nos dois lados. Vou desenhar aqui. Então em roxo é
um pedaço de miosina. E vou cortar e colar isso e te mostrar como poderia parecer
no outro lado. Vou desenhar duas versões, e vamos começar a ver como o mecanismo
Frank-Starling faz sentido. Então tenho essa actina aqui, em ambos os lados. Certo? Estará nos dois lados. Primeiro estou desenhando,
eu desenhei coisas abarrotadas. Há uma aglomeração aqui. E você pega essas áreas onde --por exemplo, vamos desenhar. Essas duas cabeças de miosina. E essas duas cabeças de miosina vão
literalmente ser bloqueadas por essa actina. Então por exemplo, essas duas
cabeças de miosina estão sendo bloqueadas por
aquela actina e essas duas estão sendo bloqueadas
por aquela actina, porque ambas gostaria de estar
do outro lado. Certo? Elas gostariam de estar ligadas
naquela actina, e este conjunto gostaria
de estar ligado naquela actina. Então temos actina expulsando
outra actina o que soa engraçado porque
você pensa, então? Como a miosina simplesmente não
se liga na actina que está mais próxima, certo? Seria uma solução óbvia. Mas, actina tem uma polaridade. E pode apenas se ligar
em uma direção. Então quando as coisas
ficam cheias, isso vira um baita problema,
porque a miosina literalmente não pode chegar na actina
com a polaridade correta-- como você vê no primeiro diagrama. Então o que acontece no
mecanismo Frank-Starling é que quando você estica sua
célula do coração, você também estica -- como eu disse --
todas as proteínas dentro dela. E agora você tem várias cabeças
de miosina felizes. Estão felizes, certo? Esses caras estão felizes, e
esses também. Então basicamente, o que você
vê é isso, esticando as coisas, você poderia ter mais miosinas
de volta ao trabalho. Esta é a chave do
mecanismo Frank-Starling. -- você tem mais cabeças de
miosina trabalhando. Esse é um ponto chave. E há algumas nuances nisso. Eu meio que simplifiquei
o mecanismo Frank-Starling. Há algumas nuances importantes que veremos, como eu disse,
depois, mas isso é um dos elementos chave disso. E a outra coisa relacionada
ao mecanismo de estiramento é chamada de
"mecanismo inotrópico". Quando você pensa
em inotrópico você provavelmente pensa que há algo a ver com o cálcio. E você está certo. Inotrópico tem a ver com cálcio. E isso significa que basicamente--
deixe-me fazer um pouco mais de espaço. Se a gente fosse dar um zoom agora--
lembre-se temos nossa actina e miosina. E você sabe quão
valioso é ter os dois ligados um ao outro. Você tem algo como
isso onde sua actina está aqui, e digamos que você tem uma miosina aqui esperando se ligar a ela. Essa é sua miosina. Aí, o que você vê é que a actina
está protegida pelo que? Pela tropomiosina, certo? É a proteína que meio que age
como dama de companhia, assegurando que a miosina e a actina não interajam. Essa é nossa tropomiosina. Novamente, você pode pensar nisso
como dama de companhia protegendo a actina. E o que vai nos ajudar a tirar a tropomiosina do caminho é nada mais que nossa amiga
troponina. Então esta é a nossa troponina,
e a troponina vai tirar a tropomiosina. E a troponina vem
em três pedaços de proteína, que chamamos de "Troponina C",
"Troponina I", e "Troponina T". E é a troponina C que vou focar agora. A troponina C, digamos que é assim, certo? Esta é a nossa troponina C. Lembre-se, ela vai potencialmente
se ligar ao cálcio. Na verdade, vai se ligar
ao cálcio. Este é o meu cálcio, certo? Então esta é a minha Troponina C
e meu cálcio. Quando as coisas estão esticadas--
quando estão ficando esticadas, vou dizer "esticadas" --
bem, as proteínas sentem isso. E a Troponina C vai parecer esticada. Vai parecer como isso. Então esta é a minha Troponina C
toda esticada. E a Troponina C -- a versão esticada-- literalmente se comporta um pouco
diferentemente da Troponina C quando não está esticada. Quando não está esticada pensa, bem, talvez eu possa
ligar cálcio. Talvez não. Não estou particularmente
tendendo para nenhum dos lados. Então pensa, talvez, eu não
queira ligar cálcio. Talvez eu queira. Mas a Troponina C
que está estirada está dizendo SIM, por favor. Vamos vincular. Então ela grita
para ligar-se ao cálcio. Então é uma grande mudança, não é? Porque se a Troponina C quer
ligar cálcio-- e é o que acontece quando as coisas
se estiram, é que a Troponina C meio que
muda de forma, e agora quer realmente
se ligar ao cálcio. Se isso acontecer,
de repente, a Troponina C será mais efetiva em tirar a tropomiosina do caminho. E a miosina pode se ligar a actina. Vamos rever os
dois mecanismos. Eles tem muito em comum, certo? Quando as coisas estiram, o
mecanismo Frank-Starling permite mais cabeças de miosina trabalhar. E o mecanismo ionotrópico
basicamente é uma mudança na forma da Troponina C, e essa mudança faz com que queira
se ligar ao cálcio muito impacientemente. Então vamos juntar. Você tem mais cabeças de miosina
trabalhando. É o que Frank-Starling nos ensina. E quanto ao mecanismo ionotrópico, você pode não ter mais cálcio,
mas o cálcio que você tem vai ter maior efeito porque a Troponina C
quer se ligar a ele. Então o cálcio tem um efeito maior. Então se você pensar sobre eles,
você tem mais miosina agora. E o cálcio obviamente vai ajudar a
miosina a se ligar à actina mais facilmente. Juntando tudo isso, você terá mais miosina queimando ATP transformando-o em força mecânica ou energia mecânica. Então o resultado final
de tudo isso é que você tem uma maior força mecânica. Eu direi força ventricular esquerda
de contração. Então esse é o resultado
no final do dia. E conforme você tiver maior força
de contração, Você pode ir mais longe e
dizer, o que é essa força? Está empurrando
contra o sangue, e está empurrando
em uma certa área. E força sobre área é pressão. Então maior força na contração se traduz
em maior pressão ventricular esquerda. maior pressão ventricular esquerda. E isso-- apenas para
ser bem claro-- será durante a sístole. Começamos a falar sobre diástole,
certo? A questão era -- o que importa saber sobre pré-carga e pressão
diastólica final? E o ponto está bem claro agora, certo? Porque se você pode ter uma
pré-carga mais alta estabelecer o estiramento das células do
coração, isso vai fazer dois mecanismos começarem
a mudar o modo como as moléculas de dentro dessas
células do coração trabalham, certo? A actina e a miosina poderão se ligar mais facilmente uma a outra. E também, o cálcio tem maior efeito--
meio que livrando a actina. E no fim do dia você tem
essa pressão no ventrículo esquerdo maior durante a sístole. Então, pré-carga diastólica--
ou o que acontece no fim da diástole que chamamos de pré-carga--
terá um grande efeito na pressão do ventrículo esquerdo
durante a sístole. [Legendado por Jessica Falkenstein]