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Transcrição de vídeo

Falamos muito sobre pressão, e eu pensei que seria um exercício agradável vermos qual é o ponto por trás da pressão? Por que importa tanto o que a pressão diastólica final é? E isso é o que aquele "ed" significa. Para fazer isso, o melhor jeito é dizer o que acontece se nós mudarmos? Qual seria o resultado de mudar a pressão no final da diástole? A primeira mudança que você veria seria -- você lembra que há aquela equação em torno da pré-carga igualando-- sabemos que a pressão no fim da diástole vezes raio no final da diástole. E claro, se a pressão subir, a pré-carga subiria. E sabemos que a grossura da parede vezes 2 está no denominador. Então a primeira coisa que eu diria é se disser que a pressão sobe e é essa nossa hipótese, então temos que assumir que a pré-carga subiria também. Esta é a próxima coisa. Você pode dizer, OK, vamos um passo adiante. Então? A pré-carga sobe Como isso muda algo? Novamente, acho que ajuda pensar sobre o que é a pré-carga, e depois algumas coisas ficarão muito óbvias imediatamente. Se olharmos em um corte do ventrículo esquerdo-- este é o meu ventrículo esquerdo. E cortarmos ele. Você sabe que terá pressão saindo aqui. Essa é a nossa pressão diastólica final - -- a mesma coisa que começamos, certo? Pressão no fim da diástole. E se você aumentar a pressão, Você causará mudanças nas paredes. Vai ter estresse nas paredes. E sabemos que estresse nas paredes no fim da diástole é o que chamamos pré-carga. Basicamente, essas setas amarelas representam pré-carga. E na realidade, vou apontar para você isso, se eu desse um zoom, haveria uma pequena célula vermelha, como um pequeno quadrado. E esse carinha vermelho, essa pequena célula vermelha, - vamos desenhar ele aqui - ele na verdade vai literalmente começar a sentir os efeitos de estiramento. Então ele está feliz e contente. E de repente, esse pequeno amigo vai ficar estirado. Vai começar a parecer assim. E não acho que ele ficaria chateado. Eu acho que ele pareceria feliz, Mas poderia se parecer assim. Estirado. Olhos esticados longe de seu sorriso Assim é como nossa célula começa a se parecer se continuarmos a esticar. E o motivo é porque você está literalmente puxando nos dois lados. Certo? Então isso é o resultado desse processo. Isso faz com que as células pareçam panquecas. Digo panquecas porque gosto muito de panquecas. Mas lembre-se que as células achatam e esticam. E esta é uma consequência direta do aumento da pré-carga. Então isso causa aumento -- vou escrever "estiramento" - estiramento. Eu deveria dizer "estiramento das células do coração" para não esquecer do que falamos. Estiramento das células do coração E você poderia imaginar, certo? Você pode imaginar essas pequenas células sendo esticadas. E você pode imaginar, se pensar por um momento, em todos os conteúdos da célula sendo esticados. Então esticar na verdade, estica não só a própria célula, mas tudo dentro dela. E algumas coisas interessantes começam a acontecer quando as proteínas de dentro de uma célula se esticam. Há duas coisas importantes que acontecem com estiramento. Agora estamos chegando ao fundamento do aumento da pressão, o que ele causa. Então estiramento vai acontecer. Eu acho que essa parte é um pouco óbvia, e faz sentido supor que seja assim. E uma coisa que isso causa é o que chamamos de "mecanismo de Frank-Starling". Obviamente, nomeado após dois caras: "Franklin" e "Starling". E o mecanismo Frank-Starling-- vamos entrar em alguns detalhes sobre isso separadamente-- mas o mecanismo Frank-Starling, de forma simples, será algo como isso. Vou desenhar outra miosina e actina. Lembre-se, miosina tem essas fantásticas pequenas cabeças de miosina sempre funcionando, certo? Elas sempre estão procurando vincular a actina, e estão nos dois lados. Vou desenhar aqui. Então em roxo é um pedaço de miosina. E vou cortar e colar isso e te mostrar como poderia parecer no outro lado. Vou desenhar duas versões, e vamos começar a ver como o mecanismo Frank-Starling faz sentido. Então tenho essa actina aqui, em ambos os lados. Certo? Estará nos dois lados. Primeiro estou desenhando, eu desenhei coisas abarrotadas. Há uma aglomeração aqui. E você pega essas áreas onde --por exemplo, vamos desenhar. Essas duas cabeças de miosina. E essas duas cabeças de miosina vão literalmente ser bloqueadas por essa actina. Então por exemplo, essas duas cabeças de miosina estão sendo bloqueadas por aquela actina e essas duas estão sendo bloqueadas por aquela actina, porque ambas gostaria de estar do outro lado. Certo? Elas gostariam de estar ligadas naquela actina, e este conjunto gostaria de estar ligado naquela actina. Então temos actina expulsando outra actina o que soa engraçado porque você pensa, então? Como a miosina simplesmente não se liga na actina que está mais próxima, certo? Seria uma solução óbvia. Mas, actina tem uma polaridade. E pode apenas se ligar em uma direção. Então quando as coisas ficam cheias, isso vira um baita problema, porque a miosina literalmente não pode chegar na actina com a polaridade correta-- como você vê no primeiro diagrama. Então o que acontece no mecanismo Frank-Starling é que quando você estica sua célula do coração, você também estica -- como eu disse -- todas as proteínas dentro dela. E agora você tem várias cabeças de miosina felizes. Estão felizes, certo? Esses caras estão felizes, e esses também. Então basicamente, o que você vê é isso, esticando as coisas, você poderia ter mais miosinas de volta ao trabalho. Esta é a chave do mecanismo Frank-Starling. -- você tem mais cabeças de miosina trabalhando. Esse é um ponto chave. E há algumas nuances nisso. Eu meio que simplifiquei o mecanismo Frank-Starling. Há algumas nuances importantes que veremos, como eu disse, depois, mas isso é um dos elementos chave disso. E a outra coisa relacionada ao mecanismo de estiramento é chamada de "mecanismo inotrópico". Quando você pensa em inotrópico você provavelmente pensa que há algo a ver com o cálcio. E você está certo. Inotrópico tem a ver com cálcio. E isso significa que basicamente-- deixe-me fazer um pouco mais de espaço. Se a gente fosse dar um zoom agora-- lembre-se temos nossa actina e miosina. E você sabe quão valioso é ter os dois ligados um ao outro. Você tem algo como isso onde sua actina está aqui, e digamos que você tem uma miosina aqui esperando se ligar a ela. Essa é sua miosina. Aí, o que você vê é que a actina está protegida pelo que? Pela tropomiosina, certo? É a proteína que meio que age como dama de companhia, assegurando que a miosina e a actina não interajam. Essa é nossa tropomiosina. Novamente, você pode pensar nisso como dama de companhia protegendo a actina. E o que vai nos ajudar a tirar a tropomiosina do caminho é nada mais que nossa amiga troponina. Então esta é a nossa troponina, e a troponina vai tirar a tropomiosina. E a troponina vem em três pedaços de proteína, que chamamos de "Troponina C", "Troponina I", e "Troponina T". E é a troponina C que vou focar agora. A troponina C, digamos que é assim, certo? Esta é a nossa troponina C. Lembre-se, ela vai potencialmente se ligar ao cálcio. Na verdade, vai se ligar ao cálcio. Este é o meu cálcio, certo? Então esta é a minha Troponina C e meu cálcio. Quando as coisas estão esticadas-- quando estão ficando esticadas, vou dizer "esticadas" -- bem, as proteínas sentem isso. E a Troponina C vai parecer esticada. Vai parecer como isso. Então esta é a minha Troponina C toda esticada. E a Troponina C -- a versão esticada-- literalmente se comporta um pouco diferentemente da Troponina C quando não está esticada. Quando não está esticada pensa, bem, talvez eu possa ligar cálcio. Talvez não. Não estou particularmente tendendo para nenhum dos lados. Então pensa, talvez, eu não queira ligar cálcio. Talvez eu queira. Mas a Troponina C que está estirada está dizendo SIM, por favor. Vamos vincular. Então ela grita para ligar-se ao cálcio. Então é uma grande mudança, não é? Porque se a Troponina C quer ligar cálcio-- e é o que acontece quando as coisas se estiram, é que a Troponina C meio que muda de forma, e agora quer realmente se ligar ao cálcio. Se isso acontecer, de repente, a Troponina C será mais efetiva em tirar a tropomiosina do caminho. E a miosina pode se ligar a actina. Vamos rever os dois mecanismos. Eles tem muito em comum, certo? Quando as coisas estiram, o mecanismo Frank-Starling permite mais cabeças de miosina trabalhar. E o mecanismo ionotrópico basicamente é uma mudança na forma da Troponina C, e essa mudança faz com que queira se ligar ao cálcio muito impacientemente. Então vamos juntar. Você tem mais cabeças de miosina trabalhando. É o que Frank-Starling nos ensina. E quanto ao mecanismo ionotrópico, você pode não ter mais cálcio, mas o cálcio que você tem vai ter maior efeito porque a Troponina C quer se ligar a ele. Então o cálcio tem um efeito maior. Então se você pensar sobre eles, você tem mais miosina agora. E o cálcio obviamente vai ajudar a miosina a se ligar à actina mais facilmente. Juntando tudo isso, você terá mais miosina queimando ATP transformando-o em força mecânica ou energia mecânica. Então o resultado final de tudo isso é que você tem uma maior força mecânica. Eu direi força ventricular esquerda de contração. Então esse é o resultado no final do dia. E conforme você tiver maior força de contração, Você pode ir mais longe e dizer, o que é essa força? Está empurrando contra o sangue, e está empurrando em uma certa área. E força sobre área é pressão. Então maior força na contração se traduz em maior pressão ventricular esquerda. maior pressão ventricular esquerda. E isso-- apenas para ser bem claro-- será durante a sístole. Começamos a falar sobre diástole, certo? A questão era -- o que importa saber sobre pré-carga e pressão diastólica final? E o ponto está bem claro agora, certo? Porque se você pode ter uma pré-carga mais alta estabelecer o estiramento das células do coração, isso vai fazer dois mecanismos começarem a mudar o modo como as moléculas de dentro dessas células do coração trabalham, certo? A actina e a miosina poderão se ligar mais facilmente uma a outra. E também, o cálcio tem maior efeito-- meio que livrando a actina. E no fim do dia você tem essa pressão no ventrículo esquerdo maior durante a sístole. Então, pré-carga diastólica-- ou o que acontece no fim da diástole que chamamos de pré-carga-- terá um grande efeito na pressão do ventrículo esquerdo durante a sístole. [Legendado por Jessica Falkenstein]