Função do retículo sarcoplasmático em células musculares

RKA4JL - Sabemos pelo último vídeo que, se temos uma alta concentração dos íons cálcio dentro da célula muscular, ele se ligam às proteínas troponinas, que irão mudar sua forma de modo que a tropomiosina se moverá para fora, e então, as cabeças da miosina poderão escorregar pelos filamentos de actina e, então, teremos as contrações musculares. Em alta concentração de cálcio, ou de íons cálcio, temos a contração. Na baixa concentração de íons cálcio, essas troponinas voltam para a sua conformação padrão e elas puxam, ou você pode dizer "se movem" de volta, deslizando as cabeças da miosina, e nós não temos a contração. Então, aqui há contração. Contrações musculares. E aqui, na baixa concentração de cálcio, há o relaxamento. Então, a próxima pergunta óbvia é: Como um músculo se regula se temos alta concentração de cálcio e contração, e baixa concentração de cálcio e relaxamento? Ou mesmo uma pergunta melhor: como o sistema nervoso faz isso? Como o sistema nervoso diz ao músculo para contrair, para tornar a concentração de cálcio alta e contrair, ou torná-la baixa de novo e relaxar? Para entender isso, vamos fazer uma pequena revisão do que nós vimos nos vídeos sobre neurônios. Vou desenhar a junção terminal de um axônio, aqui. Muito bem. Em vez de ter uma sinapse com um dendrito de outro neurônio, ele terá uma sinapse com uma célula muscular. Então, essa é uma sinapse com a célula muscular. Deixa eu rotular tudo, só para que você não se confunda. Esse é o axônio. Chamamos isso de parte terminal de um axônio. De um axônio. Essa é a sinapse. Sinapse. Um pouco de terminologia dos vídeos dos neurônios. Este espaço é uma fenda sináptica. Esse é o neurônio pré-sináptico. Eu acredito que você possa ver isso, a célula pós-sináptica. Esse não é um neurônio, neste caso. Então, nós temos a membrana da nossa célula muscular. Membrana da célula muscular. Eu vou fazer provavelmente no próximo vídeo, ou talvez em um vídeo depois desse, a anatomia de uma célula muscular. Nesse contexto vai ser um pouco abstrato, pois nós queremos entender como a concentração do íon cálcio é regulada. Isso é chamado sarcolema. Sarcolema. Então, essa é a membrana da célula muscular. E esta, aqui, você pode imaginar que é apenas uma dobra na membrana da célula muscular. Se olhar para a superfície da célula muscular, ela se pareceria um pouco com um buraco ou com uma indentação que entra na invaginação da célula, mas nós fizemos uma secção transversal e você pode imaginá-la se dobrando. Mas se você cutucar isso com uma agulha, isso seria o que você encontraria. Você teria uma dobra na membrana. E esse aqui é chamado de túbulo transverso. Esse "T" é de transversal. Ele fica transversalmente à superfície da membrana. E isso aqui é uma coisa realmente importante, uma organela realmente importante neste vídeo. Você tem essa organela dentro da célula muscular, o retículo sarcoplasmático. Retículo sarcoplasmático. E é muito semelhante a um retículo endoplasmático no pouco do que ele é ou, talvez, esteja relacionado a um retículo endoplasmático. Mas aqui, ele funciona, principalmente, para estocagem, enquanto o retículo endoplasmático está envolvido na síntese da proteína e possui ribossomos associados, esse é puramente uma organela de estocagem. O que o retículo sarcoplasmático faz é possuir bombas de íon cálcio na sua membrana. Ele age como estoque de ATP, usando os ATPs para abastecer a bomba. Então, o ATP vem e se liga e, talvez, um íon cálcio vá ser ligar a ele e, quando o ATP é hidrolisado, é hidrolizado em um ADP, mais um grupamento fosfato, o que vem a mudar a conformação dessa proteína, ela bombeia o íon cálcio para dentro. Então, os íons cálcio são bombeados para dentro. O resultado de todas essas bombas de íon cálcio na membrana do retículo sarcoplasmático é, em um músculo em repouso, uma concentração muito alta de íons cálcio do lado de dentro. Eu acho que você já pode adivinhar onde isso vai dar. Quando um músculo precisa contrair, esses íons cálcio são levados para fora do citoplasma da célula. Lá, eles vão se ligar à troponina, bem aqui. Bem aqui. E fazer tudo aquilo que falamos no último vídeo. O que importa é apenas: como ele sabe quando descarregar seus íons cálcio no resto da célula? Esse é o interior da célula, o citoplasma. Interior da célula muscular. E, nessa área, são filamentos de actina, as cabeças de miosina e todo o resto: a troponina e a tropomiosina. Todas elas estão expostas ao ambiente que está aqui. Então, você pode imaginar. Eu vou desenhar só isso aqui, para ficar mais claro. Claro que esse desenho é meio abstrato. São filamentos de actina, aqui. A gente vê mais dessas estruturas em um vídeo futuro. A cabeça de miosina e, aqui, você encontra, em volta, a troponina. Muito bem. É isso aí. É um desenho abstrato, mas ele só serve para dar uma noção do que está acontecendo. Vejamos esse neurônio; nós o chamamos de neurônio motor. Neurônio motor. Ele está sinalizando para uma contração muscular; nós sabemos como os sinais atravessam os neurônios e como atravessam axônios com um potencial de ação. Nós podemos ter um canal de sódio, bem aqui. É um controle por voltagem e você tem um pouco de uma voltagem positiva ali. Isso faz o canal de sódio, controlado por voltagem, se abrir. Ele abre e permite que ainda mais sódio entre. Torna-se um pouco mais positivo aqui. É isso que aciona o próximo canal controlado por voltagem a se abrir. Então, ele continua viajando pela membrana do axônio. Quando você obtém o suficiente para um limiar positivo, os canais de cálcio, controlados por voltagem, vão se abrir. Isso é tudo uma revisão do que já aprendemos nos vídeos de neurônios. Quando ele fica positivo o bastante para fechar esses canais de íons cálcio, eles permitem a entrada dos íons cálcio; os íons cálcio entram e se ligam àquelas proteínas especiais próximas à membrana sináptica ou a membrana pré-sináptica, bem aqui. Esses são íons cálcio. Ele se ligam às proteínas que ancoram vesículas. Lembrem-se: vesículas são apenas aquelas membranas em volta dos neurotransmissores. As membranas em volta dos neurotransmissores. Quando o cálcio se liga àquelas proteínas, ele permite que a exocitose ocorra. Isso permite que a membrana das vesículas se funda com a membrana do neurônio atual e seu conteúdo saia. Isso tudo é uma revisão dos vídeos de neurônios. Eu expliquei isso em muito mais detalhes nesses vídeos, mas temos todos esses neurotransmissores saindo. Estamos falando sobre a sinapse entre um neurônio e uma célula muscular. O neurotransmissor aqui é a acetilcolina. Acetilcolina. Mas assim como aconteceria no dendrito, a acetilcolina se liga a receptores no sarcolema, ou na membrana da célula muscular, que abrem os canais de sódio na célula muscular. A célula muscular também possui um gradiente de voltagem na sua membrana, assim como em um neurônio. Quando ele recebe alguma acetilcolina, isso permite que o sódio entre na célula muscular. Então, você tem algo a mais, ali, que causa um potencial de ação na célula muscular. Então, você tem um pouco de carga positiva. Se ela for o bastante para atingir o limiar, isso vai acionar esse canal controlado por voltagem, o que vai permitir a entrada de mais sódio. Então, aqui vai ficar um pouco positivo. É claro que também há o potássio para reverter isso. É como o que está acontecendo no neurônio, o potencial de ação. Você tem um canal de sódio aqui. Isso se torna um pouco positivo. Quando este se torna positivo o bastante, ele se abre e permite que ainda mais sódio entre. Então, você tem esse potencial de ação. Esse potencial de ação - então, você tem um canal de sódio aqui -, ele vai pra esse túbulo transverso. A informação de um neurônio, o potencial de ação torna-se um tipo de sinal químico que aciona outro potencial de ação que segue pelo túbulo transverso, e essa é a parte interessante. É uma área para se abrir à pesquisa e eu vou dar algumas dicas se você quiser ler mais sobre essa pesquisa. Você tem um complexo proteico que faz a ponte entre o retículo sarcoplasmático e o túbulo T. Eu vou apenas desenhá-lo como uma grande caixa. Aqui. Você tem esse complexo proteico, bem aqui. Eu vou mostrar isso, acreditem. Eu vou escolher algumas palavras. Ele envolve as proteínas triodina, junctina, calsequestrina e rianodina. Mas elas estão envolvidas em um complexo proteico que faz a ponte entre o túbulo transverso e o retículo sarcoplasmático. A grande jogada é o que acontece quando esse potencial de ação viaja por ali. Temos carga positiva suficiente no entorno, e esse complexo de proteínas engatilha a liberação de cálcio. E eles acham que a rianodina é a parte que realmente libera o cálcio, mas nós podemos apenas dizer que ela, talvez, ela seja acionada, bem aqui. Quando o potencial de ação passa adiante... Deixe eu trocar de cor, estou usando roxo demais. Quando o potencial de ação vai para longe o bastante (vou usar vermelho aqui)... Quando o potencial de ação vai para longe o bastante, esse ambiente se torna um pouco positivo, com todos aqueles íons sódio entrando nessa caixa misteriosa. Você pode pesquisar na internet. As pessoas continuam tentando entender como funciona essa caixa. Ela engatilha a abertura para todos esses íons cálcio escaparem do retículo sarcoplasmático. Então, todos esses íons cálcio escapam do retículo sarcoplasmático, ficando dentro da célula, no citoplasma da célula. Quando isso ocorre, o que vai acontecer? A alta concentração de cálcio, os íons cálcio, se ligam à troponina, como dissemos no início desse vídeo. Os íons cálcio se ligam à troponina, movem a tropomiosina para fora e, em seguida, a miosina, usando ATP, como aprendemos dois vídeos atrás, pode começar a deslizar pela actina. Ao mesmo tempo, uma vez que o sinal desaparece, isso cessa e, então, essas bombas de íons cálcio reduzirão a concentração de íons cálcio de novo. E assim, a contração irá parar e o músculo vai ficar relaxado novamente. Então, a grande sacada aqui é que temos esse receptáculo de íons cálcio que, quando o músculo relaxa, está retirando os íons cálcio do interior da célula. Então o músculo fica relaxado e você não pode ter a miosina deslizando na actina. Quando ele recebe o sinal, ele despeja de volta para dentro e, realmente, nós temos uma contração muscular porque a tropomiosina saiu do caminho pela troponina. Então, eu não sei. Isso é muito fascinante. É mesmo impressionante que isso ainda não esteja completamente bem entendido. É uma ideia. Se você quiser se tornar um pesquisador de biologia, isso pode ser uma coisa interessante para tentar entender. É interessante do ponto de vista científico como isso realmente funciona, mas podem existir doenças potenciais que são produto do mau funcionamento dessas proteínas aqui. Talvez você possa fazer essas coisas funcionarem melhor ou pior, sei lá. Portanto, há impactos positivos que você pode ter se realmente observar o que acontece aqui, quando o potencial de ação aparece para abrir esse canal de cálcio. Então, nós temos a grande sacada. Sabemos como um neurônio motor pode estimular a contratação de uma célula para permitir que o retículo sarcoplasmático deixe os íons de cálcio viajarem por essa membrana no citoplasma da célula. Eu estava fazendo uma pequena leitura antes desse vídeo. Essas bombas são muito eficientes. Então, uma vez que o sinal é dado, a porta está fechada e esse retículo sarcoplasmático pode recuperar a concentração de íon em, aproximadamente, 30 milissegundos. Por isso que nós somos tão bons em parar contratações, porque eu posso socar e trazer de volta o meu braço e ter ele todo relaxado dentro de frações de segundos porque eu posso parar a contração em 30 milissegundos, o que é menos do que 1/30 de um segundo. Então, no próximo vídeo vamos estudar a anatomia de uma célula muscular com um pouco mais de detalhe. Até lá!